O acúmulo de evidências indica que a obesidade está intimamente associada a um risco aumentado de doenças metabólicas, como a resistência à insulina, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia (colesterol total, LDL colesterol – mal colesterol, HDL – colesterol bom e outras frações descobertas recentemente) e doença hepática gordurosa não alcoólica.
A obesidade resulta de um desequilíbrio entre a ingestão de alimentos e o gasto energético, o que leva a um acúmulo excessivo de tecido adiposo. O tecido adiposo é agora reconhecido não só como um local principal de armazenamento de energia em excesso derivado da ingestão de alimentos, mas também como um órgão endócrino. Portanto, até muito pouco tempo achávamos que era um simples acúmulo de substâncias energéticas apenas prejudiciais, não secretoras de substâncias vitais, o que não corresponde aos achados de pesquisas atuais.
A expansão do tecido adiposo produz uma série de substâncias bioativas, conhecidas como adipocitocinas ou adipocinas, que desencadeiam inflamação crônica de baixo grau e interagem com uma variedade de processos em muitos órgãos diferentes. Embora os mecanismos precisos ainda não sejam claros, a produção desregulada ou a secreção destas adipocinas causadas por excesso de tecido adiposo (gordura) e disfunção do tecido adiposo podem contribuir para o desenvolvimento de doenças metabólicas relacionadas com a obesidade.
Neste resumo, centramo-nos no papel de várias adipocinas associadas à obesidade e ao potencial impacto nas doenças metabólicas relacionadas com a obesidade. Evidências de linhas múltiplas fornecem informações valiosas sobre o papel das adipocinas no desenvolvimento da obesidade e suas complicações metabólicas. Pesquisas adicionais ainda são necessárias para entender completamente os mecanismos subjacentes às ações metabólicas de algumas adipocinas recentemente identificadas.
O tecido adiposo foi reconhecido como um órgão endócrino ativo e um acumulador de energia principal do corpo. O excesso de adiposidade e resultado da disfunção de adipócito em desregulação de uma vasta gama de fatores secretores derivados de tecido adiposo, referido como adipocitoquinas, que podem contribuir para o desenvolvimento de várias doenças metabólicas via alterada glicose e homeostase de lipídios, bem como as respostas inflamatórias.
Além disso, o excesso de acúmulo de gordura promove a liberação de ácidos gordos livres para a circulação nos adipócitos, que pode ser um fator crítico na modulação da sensibilidade à insulina. No entanto, os níveis de ácidos gordos livres no plasma não aumentam em proporção com a quantidade de gordura corporal, uma vez que a lipólise basal do tecido adiposo por quilograma de gordura é inferior em indivíduos obesos do que em indivíduos magros. Em outras palavras, tanto a lipólise queima de gordura (termogênica) possuem mecanismos diferentes dependendo de sua localização, assim como o tamanho da célula lipídica.
O tecido adiposo foi reconhecido como um órgão endócrino ativo e um acumulador de energia principal do corpo. O excesso de adiposidade e resultado da disfunção de adipócito em desregulação de uma vasta gama de fatores secretores derivados de tecido adiposo, referido como adipocitoquinas, que podem contribuir para o desenvolvimento de várias doenças metabólicas via alterada glicose e homeostase de lipídios, bem como as respostas inflamatórias.
Além disso, o excesso de acúmulo de gordura promove a liberação de ácidos gordos livres para a circulação nos adipócitos, que pode ser um fator crítico na modulação da sensibilidade à insulina. No entanto, os níveis de ácidos gordos livres no plasma não aumentam em proporção com a quantidade de gordura corporal, uma vez que a lipólise basal do tecido adiposo por quilograma de gordura é inferior em indivíduos obesos do que em indivíduos magros. Em outras palavras, tanto a lipólise queima de gordura (termogênica) possuem mecanismos diferentes dependendo de sua localização, assim como o tamanho da célula lipídica.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Carr DB, Utzschneider KM, Casco RL, Kodama K., Retzlaff BM, Brunzell JD, Shofer JB, Peixe BE, Knopp RH, gordura Kahn SE Intra-abdominal é um dos principais determinantes do National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Critérios para a síndrome metabólica. Diabetes. 2004; 53 : 2087-2094; Xu H., Barnes GT, Yang Q., Tan G., Yang D., Chou CJ, Sole J., Nichols A., Ross JS, Tartaglia LA, et al. A inflamação crónica na gordura desempenha um papel crucial no desenvolvimento da resistência à insulina relacionada com a obesidade. J. Clin. Investig. 2003; 112 : 1821-1830; Hotamisligil GS inflamação e distúrbios metabólicos. Natureza. 2006; 444 : 860-867; Lumeng CN, Saltiel AR ligações inflamatória entre obesidade e doenças metabólicas. J. Clin. Investig. 2011; 121 : 2111-2117; Kershaw EE, tecido Flier JS adiposo como órgão endócrino. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89 : 2548-2556; fatores Hauner H. secretoras de tecido adiposo humano e seu papel funcional. Proc. Nutr. Soe. 2005; 64 : 163-169; Halberg N., Wernstedt-Asterholm I., Scherer PE O adipócito como uma célula endócrina. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008; 37 : 753-768; Perseghin G., Ghosh S., Gerow K., defeitos Shulman GI metabólicas em prole não diabéticos magra dos pais NIDDM: Um estudo transversal. Diabetes. 1997; 46 : 1001-1009; Boden G. Obesidade e ácidos graxos livres. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008; 37 : 635-646; Horowitz JF, Coppack SW, Paramore D., Cryer PE, Zhao G., Klein S. Efeito do curto prazo jejum na cinética lipídicas em mulheres magras e obesas. Sou. J. Physiol. 1999; 276 : E278-E284; V. Grande, Reynisdottir S., Langin D., Fredby K., Klannemark M., Holm C., Arner P. Diminuição da expressão e função dos adipócitos lipase sensível a hormônio em células de gordura subcutânea de indivíduos obesos. J. Lipid Res. 1999; 40 : 2059-2066; Hellström L., Reynisdottir S. influência da hereditariedade para a obesidade na lipólise dos adipócitos em indivíduos magros e obesos. Int. J. Obes. Relat. Metab. Desordem 2000; 24 : 340-344; McQuaid SE, Hodson L., Neville MJ, Dennis AL, Cheeseman J., Humphreys SM, Ruge T., Gilbert M., Fielding BA, Frayn KN, et al. Downregulation do tráfico de ácidos graxos do tecido adiposo na obesidade: Um condutor para a deposição de gordura ectópica? Diabetes. 2011; 60 : 47-55; Langin D., Dicker A., Tavernier G., J. Hoffstedt, Mairal A., M. Ryden, Arner E., A. Sicardo, Jenkins CM, Viguerie N., et ai. Lipases de adipócitos e defeito da lipólise na obesidade humana. Diabetes. 2005; 54 : 3190-3197.
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